Как и почему возникает хронический простатит
В основе представления о механизме воспалительного процесса в простате лежит инфекция. В большинстве случаев простатит развивается вследствие распространения инфекции из задней уретры на выводные протоки предстательной железы. В дальнейшем процесс переходит на железистую и межуточную ткани. В легких случаях наступает десквамация железистого эпителия без поражения межуточной ткани. Постепенно слущенный эпителий и лейкоциты выполняют и растягивают просветы альвеол и протоков. Их стенки инфильтрируются лейкоцитами и утолщаются. Мелкоклеточная инфильтрация переходит на соединительную ткань, вызывая сужение и облитерацию выводных протоков с кистевидными расширениями альвеол. Затем наступает рубцевание с уничтожением части железистого-эпителия. Задний уретрит всегда предшествует простатиту, а передний – в 80-90% случаев. Усиленный прилив крови и последующий венозный стаз в предстательной железе являются благоприятным обстоятельством для развития простатита. Любые гноеродные микробы, проникшие в предстательную железу тем или иным путем, при соответствующих условиях могут вызвать ее воспаление. Они попадают в орган гематогенно при общих и местных гнойно-воспалительных процессах, лимфогенно при заболеваниях кишечника и каналикулярно при воспалении мочеиспускательного канала, при его травмах, связанных с катетеризацией, бужированием, промыванием уретры, инсталляциях и т.д.
Поражение простаты может возникнуть и без всякой инфекции (асептический простатит). Длительный венозный застой в железе приводит к серозному пропитыванию и инфильтрации ткани железы выпотевающими из сосудов элементами белой крови. Кроме того нарушается тонус мощного мышечного аппарата предстательной железы, уменьшается его сократительная способность.
В результате происходит застаивание продуктов жизнедеятельности органа, что вызывает химическое раздражение его слизистой оболочки,, и выхождение из тока крови лейкоцитов в просвет железы. В дальнейшем к асептическому простатиту может присоединиться инфекция гематогенным или уретральным путем, что осложняет заболевание.
Таким образом, в основе патогенеза простатита лежит инфекция. Однако клинические наблюдения указывают на низкую эффективность антибактериальной терапии в некоторых случаях хронического простатита. Кроме того, бактериологические исследования культуры секрета предстательной железы, проведенные рядом авторов (Кочвара, 1961 и др.), показали, что у большинства больных хроническим простатитом секрет свободен от микробов.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению аутоаллергии как фактору, имеющему определенное значение в патогенезе простатита. Превращение собственных белков организма в аутоантигены может происходить, в частности, под влиянием микробов, вирусов, различных физических и химических факторов. В ответ на эти аутоантигены в организме вырабатываются аутоантитела, которые в дальнейшем разрушают здоровые клетки собственных органов и тканей. Таким образом, первоначально защитная реакция организма превращается в аутоагрессию. Под влиянием различных вирусных и инфекционных агентов ряд метаболических процессов ткани организма незначительно меняет свои качества. Однако этого вполне достаточно для изменения их антигенной структуры.
Для заболеваний предстательной железы могут быть применены следующие критерии аутоаллергии: повышенная активность образующей антитела плазмоклеточной и лимфоидной систем повышенное содержание в крови β- и γ- глобулинов; эффективность применения кортикостероидных препаратов; тканевые изменения, характерные для аллергического воспаления; наличие аутоантител.
Длительное воспаление в предстательной железе создает целый ряд предпосылок для развития аутоиммунных процессов. К ним относятся затрудненный отток секрета, его застой и разложение, вторичное инфицирование.
К этому нужно добавить, что наличие в простате большого количества гладкой мускулатуры и секреторных поверхностей также является фактором, способствующим аллергии (Паштинский, 1959). Эффективность кортикостероидной терапии для значительного числа больных хроническим простатитом подтверждает правильность гипотезы об участии аутоаллергии в патогенезе воспалительного процесса в простате. Особенностью наших исследований было комплексное изучение проявлений аутоаллергии в патогенезе хронических простатитов на различных участках иммунологической цепи: на морфологическом гуморальном и клеточном уровне.
а) Морфоиммунологические изменения в предстательной железе
Морфоиммунологические изменения в ткани предстательной железы представлены лимфо-гистиоцитарными инфильтратами и плазматическими клетками.
При сравнении с нормой у больных простатитом были получены следующие результаты.
В 23 из 24 случаев в строме органа выявлена картина хронического неспецифического воспаления, которая характеризовалась наличием инфильтратов, состоявших преимущественно из лимфоидных клеток, гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов. Инфильтраты имеют тенденцию к концентрации вокруг перитубулярных, периацинозных и периваскулярных пространств. Местами определяется преобладание фибробластов, что, очевидно, свидетельствует о начальных этапах фиброзирования стромы. Сосуды с явлениями продуктивного васкулита, стенки разрыхлены, утолщены, местами гомогенизированы, имеется гиперплазия эндотелиальных и адвентициальных клеток, просветы их сужены. В сосудистой стенке увеличиваются КМП и НМП. В строме на фоне отека, фиброзирования, выражающегося пролифирацией фибробластов с формированием пучков и концентрических структур, видны оформленные очаги фиброза с гиалинизированными склеенными между собой коллагеновыми волокнами, наблюдается снижение интенсивности реакции Хейля и ШИК-реакции, явления фиброза и склероза обнаруживаются в стенках сосудов. Просветы большинства желез округло-овальной формы с небольшим количеством эпителиальных складок и сосочков.
Базальная мембрана желез утолщена, интенсивно фуксинофильна, на отдельных участках разволокнена. В просвете желез определяются простатические (амилоидные) тельца, клетки десквамированного эпителия, группы макрофагов и отдельные сегментоядерные лейкоциты. В отдельных участках удается отметить проникновение лейкоцитов из прилежащих инфильтратов через эпителий в просвет желез. У группы желез просветы значительно расширены с формированием больших кистовидных полостей. Перегородки между ними образованы фиброзированной стромой, в которой встречаются эпителиальные островки остатки сдавленных желез. Местами перемычки разорваны, и остатки перегородок с булавовидными утолщениями на концах определяются в просвете полостей. Стенки кистовидных полостей выстланы эпителиальными клетками, находящимися в состоянии дистрофии. В двух наблюдениях имелась метаплазия кубического эпителия в многослойный плоский.
В их просвете массы секрета, простатические тельца. В трех случаях из 24 изученных обнаруживаются признаки обострения хронического воспалительного процесса по типу острого катарально-фолликулярного. В этих наблюдениях на фоне хронического воспалительного процесса с продуктивными васкулитами, склерозом и фиброзом сосудов, диффузными и очаговыми воспалительными инфильтратами, фиброзом стромы определяются очаги гнойного воспаления. Они охватывают группу желез, в расширенных просветах которых определяется гнойно-десквамативный экссудат, в перитубулярной зоне выраженная воспалительная инфильтрация с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов. Строма этих участков в состоянии выраженного отека, характеризуется высоким содержанием КМП. В одном наблюдении на фоне хронического воспалительного процесса обнаружен светлоклеточный рак предстательной железы.
Таким образом, для подавляющего большинства изученных предстательных желез больных, страдавших хроническим простатитом, удалось выявить следующие морфологические изменения, характерные для аутоаллергии: пролиферацию иммунокомпетентных клеток (лимфоидных, плазматических), высокое содержание в них РНК, увеличение кислых и нейтральных мукополисахаридов.
б) Гуморальные антитела у больных хроническим простатитом
Для выявления гуморальных антител была использована одна из чувствительных реакций пассивной гемагглютинации (РПГА).
Возникновение имунных реакций зависит от длительности воспаления, частоты обострения и формы патологического процесса. Так, при длительности заболевания до трех лет у подавляющего большинства обследованных не отмечалось повышения титра гуморальных антител.
Среди болевших свыше этого срока, высокая иммунологическая активность наблюдалась преимущественно при выраженной стромальной реакции в железе лимфогистиоцитарные инфильтраты, склерозирование межуточной ткани). Это подтверждалось у 21 из 71 больного, которым производилась трансректальная биопсия простаты с целью дифференциальной диагностики от рака. Таким образом, с помощью реакции Бойдена гуморальные антитела к антигену нормальной простаты выявлены у 32 из 71 (45%) обследованного больного, преимущественно при обострении воспалительного процесса.
Повышение титра гуморальных антител у больных простатитом статистически достоверно.
Представлялось интересным проследить динамику содержания гуморальных антител в связи с проведенным лечением. У 14 из 20 больных хроническим простатитом после проведенного лечения титр гуморальных антител остался в пределах нормальных цифр (от 0 до 1:20). У 8 из 12 больных с обострением простатита титр антител понизился на 20-120, у 2 повысился на 40 и у 2 больных остался без перемен. По-видимому, нет полного параллелизма между клиническим выздоровлением и состоянием иммунных функций организма. Преимущественная выявляемое гуморальных антител у больных с обострением воспалительного процесса свидетельствует об их участии в патогенезе обострений.
в) Диффузионная преципитация в агаровом геле
При исследованиях использовалась реакция преципитации в агаровом геле.
Весьма интересна возможность выявления с помощью данной реакции простатита при нормальном содержании лейкоцитов в секрете. В силу очаговости поражения получить патологически измененный секрет предстательной железы не всегда удавалось. В этих случаях реакция диффузионной преципитации оказывалась весьма чувствительной. Так у больных при содержании в секрете300000 лейкоцитов в 1 мл выявлялось по 4-5 полос преципитата, что свидетельствовало о высокой степени воспалительного процесса.
У 5 из 59 обследованных с обострением воспалительного процесса обнаружены 2 полосы преципитации. У остальных 54 (91%) было от 3 до 5 полос. Эти данные были в полном соответствии с клиническим течением заболевания и высоким лейкоцитозом секрета. Изменение числа полос преципитата при различных формах заболевания тоже зависело от его длительности.
Повторно реакция преципитации ставилась у 25 больных после проведенного лечения. У них отмечалось уменьшение количества полос преципитации до двух, что соответствовало нормальному их числу у лиц контрольной группы. У 4 из 18 больных аденомой простаты без обострения простатита было по 2 полосы преципитации, у 14, с его обострением, число полос увеличилось от 3 до 5. У 3 больных раком простаты и обострением воспалительного процесса выявлено по 3-4 полосы преципитата. То есть при этих заболеваниях реакция документирует только степень активности воспаления.
Для иллюстрации приведем следующий пример.
Больной Ф., 32 лет страдает хроническим простатитом в течение двух лет. Периодически отмечает боли в промежности, рези в конце акта мочеиспускания При ректальном обследовании определяется некоторое уплотнение простаты. Она не увеличена, умеренно болезненная. В секрете простаты до 15 лейкоцитов в поле зрения, рН секрета 7,0. Титр гуморальных антител 1:10. При постановке реакции преципитации в агаровом геле выявлены 4 полосы преципитации. Больному провели курс антибактериальной и противовоспалительной терапии в течение 14 дней. Повторно реакция преципитации выявила только 2 полосы преципитации.
Количество полос преципитации коррелирует с содержанием лейкоцитов в секрете простаты. При наличии в нем не более 500000 лейкоцитов в 1 мл число полос достоверно повышается (Р<0,05). При содержании более 1000000 лейкоцитов эти цифры еще более показательны (Р < 0,001).
Вышеизложенное позволяет сделать заключение, что у большинства больных хроническим простатитом показатели мало отличаются от таковых в контрольной группе. У больных с обострением хронического простатита она указывает на высокую активность воспалительного процесса. Имеется прямая зависимость между увеличением числа полос преципитата и количеством лейкоцитов в секрете простаты. Реакция преципитации в агаровом геле является чувствительным критерием для контроля за эффективностью лечения и требует весьма малых количеств реагентов.
г) Тест торможения миграции лейкоцитов
Клеточные иммунологические реакции у больных хроническим простатитом ранее никем не изучались.
Был обследован 21 больной хроническим простатитом и 10 здоровых мужчин в возрасте от 27 до 58 лет. У 9 из 21 больного был хронический простатит, у 12 обострение воспалительного процесса. В контрольной группе торможение миграции колебалось от 0 до 15%.
Существует зависимость между содержанием лейкоцитов в секрете простаты и величиной торможения их миграции в крови.
С увеличением лейкоцитоза секрета закономерно увеличивалось торможение миграции.
Определенный интерес представлял вопрос о взаимной корреляции между гуморальными и клеточными факторами иммунитета. С этой целью у 16 больных, в том числе у 6 с обострением процесса, параллельно с реакцией торможения была поставлена РПГА. При сравнении данных реакций были получены следующие результаты. Нормальный титр РПГА (до 1:20) получен у 6 из 10 больны хроническим простатитом. В этой же группе отмечен низкий процент торможения.
Торможение миграции лейкоцитов периферической крови и гуморальные реакции свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса в предстательной железе при обострении в ней воспалительного процесса. У обследованных больных имелась определенная связь между гуморальными и клеточными показателями иммунитета, которая была достаточно выражена также для случаев обострения.
Таким образом, при обострении воспалительного процесса повышался титр антител к антигенам ткани нормальной предстательной железы, увеличивалось число линий преципитации, возрастал процент торможения миграции лейкоцитов. Гистологические изменения в органе напоминали иммунопатологический процесс и, наряду с этим, документировали нарушения, характерные для эстрогенизации гормонального фона. Полученные результаты отражают иммунопатологическое звено в патогенезе заболевания и делают обоснованной в показанных случаях иммунодепрессантную терапию.
Поражение простаты может возникнуть и без всякой инфекции (асептический простатит). Длительный венозный застой в железе приводит к серозному пропитыванию и инфильтрации ткани железы выпотевающими из сосудов элементами белой крови. Кроме того нарушается тонус мощного мышечного аппарата предстательной железы, уменьшается его сократительная способность.
В результате происходит застаивание продуктов жизнедеятельности органа, что вызывает химическое раздражение его слизистой оболочки,, и выхождение из тока крови лейкоцитов в просвет железы. В дальнейшем к асептическому простатиту может присоединиться инфекция гематогенным или уретральным путем, что осложняет заболевание.
Таким образом, в основе патогенеза простатита лежит инфекция. Однако клинические наблюдения указывают на низкую эффективность антибактериальной терапии в некоторых случаях хронического простатита. Кроме того, бактериологические исследования культуры секрета предстательной железы, проведенные рядом авторов (Кочвара, 1961 и др.), показали, что у большинства больных хроническим простатитом секрет свободен от микробов.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению аутоаллергии как фактору, имеющему определенное значение в патогенезе простатита. Превращение собственных белков организма в аутоантигены может происходить, в частности, под влиянием микробов, вирусов, различных физических и химических факторов. В ответ на эти аутоантигены в организме вырабатываются аутоантитела, которые в дальнейшем разрушают здоровые клетки собственных органов и тканей. Таким образом, первоначально защитная реакция организма превращается в аутоагрессию. Под влиянием различных вирусных и инфекционных агентов ряд метаболических процессов ткани организма незначительно меняет свои качества. Однако этого вполне достаточно для изменения их антигенной структуры.
Для заболеваний предстательной железы могут быть применены следующие критерии аутоаллергии: повышенная активность образующей антитела плазмоклеточной и лимфоидной систем повышенное содержание в крови β- и γ- глобулинов; эффективность применения кортикостероидных препаратов; тканевые изменения, характерные для аллергического воспаления; наличие аутоантител.
Длительное воспаление в предстательной железе создает целый ряд предпосылок для развития аутоиммунных процессов. К ним относятся затрудненный отток секрета, его застой и разложение, вторичное инфицирование.
К этому нужно добавить, что наличие в простате большого количества гладкой мускулатуры и секреторных поверхностей также является фактором, способствующим аллергии (Паштинский, 1959). Эффективность кортикостероидной терапии для значительного числа больных хроническим простатитом подтверждает правильность гипотезы об участии аутоаллергии в патогенезе воспалительного процесса в простате. Особенностью наших исследований было комплексное изучение проявлений аутоаллергии в патогенезе хронических простатитов на различных участках иммунологической цепи: на морфологическом гуморальном и клеточном уровне.
а) Морфоиммунологические изменения в предстательной железе
Морфоиммунологические изменения в ткани предстательной железы представлены лимфо-гистиоцитарными инфильтратами и плазматическими клетками.
При сравнении с нормой у больных простатитом были получены следующие результаты.
В 23 из 24 случаев в строме органа выявлена картина хронического неспецифического воспаления, которая характеризовалась наличием инфильтратов, состоявших преимущественно из лимфоидных клеток, гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов. Инфильтраты имеют тенденцию к концентрации вокруг перитубулярных, периацинозных и периваскулярных пространств. Местами определяется преобладание фибробластов, что, очевидно, свидетельствует о начальных этапах фиброзирования стромы. Сосуды с явлениями продуктивного васкулита, стенки разрыхлены, утолщены, местами гомогенизированы, имеется гиперплазия эндотелиальных и адвентициальных клеток, просветы их сужены. В сосудистой стенке увеличиваются КМП и НМП. В строме на фоне отека, фиброзирования, выражающегося пролифирацией фибробластов с формированием пучков и концентрических структур, видны оформленные очаги фиброза с гиалинизированными склеенными между собой коллагеновыми волокнами, наблюдается снижение интенсивности реакции Хейля и ШИК-реакции, явления фиброза и склероза обнаруживаются в стенках сосудов. Просветы большинства желез округло-овальной формы с небольшим количеством эпителиальных складок и сосочков.
Базальная мембрана желез утолщена, интенсивно фуксинофильна, на отдельных участках разволокнена. В просвете желез определяются простатические (амилоидные) тельца, клетки десквамированного эпителия, группы макрофагов и отдельные сегментоядерные лейкоциты. В отдельных участках удается отметить проникновение лейкоцитов из прилежащих инфильтратов через эпителий в просвет желез. У группы желез просветы значительно расширены с формированием больших кистовидных полостей. Перегородки между ними образованы фиброзированной стромой, в которой встречаются эпителиальные островки остатки сдавленных желез. Местами перемычки разорваны, и остатки перегородок с булавовидными утолщениями на концах определяются в просвете полостей. Стенки кистовидных полостей выстланы эпителиальными клетками, находящимися в состоянии дистрофии. В двух наблюдениях имелась метаплазия кубического эпителия в многослойный плоский.
В их просвете массы секрета, простатические тельца. В трех случаях из 24 изученных обнаруживаются признаки обострения хронического воспалительного процесса по типу острого катарально-фолликулярного. В этих наблюдениях на фоне хронического воспалительного процесса с продуктивными васкулитами, склерозом и фиброзом сосудов, диффузными и очаговыми воспалительными инфильтратами, фиброзом стромы определяются очаги гнойного воспаления. Они охватывают группу желез, в расширенных просветах которых определяется гнойно-десквамативный экссудат, в перитубулярной зоне выраженная воспалительная инфильтрация с преобладанием сегментоядерных лейкоцитов. Строма этих участков в состоянии выраженного отека, характеризуется высоким содержанием КМП. В одном наблюдении на фоне хронического воспалительного процесса обнаружен светлоклеточный рак предстательной железы.
Таким образом, для подавляющего большинства изученных предстательных желез больных, страдавших хроническим простатитом, удалось выявить следующие морфологические изменения, характерные для аутоаллергии: пролиферацию иммунокомпетентных клеток (лимфоидных, плазматических), высокое содержание в них РНК, увеличение кислых и нейтральных мукополисахаридов.
б) Гуморальные антитела у больных хроническим простатитом
Для выявления гуморальных антител была использована одна из чувствительных реакций пассивной гемагглютинации (РПГА).
Возникновение имунных реакций зависит от длительности воспаления, частоты обострения и формы патологического процесса. Так, при длительности заболевания до трех лет у подавляющего большинства обследованных не отмечалось повышения титра гуморальных антител.
Среди болевших свыше этого срока, высокая иммунологическая активность наблюдалась преимущественно при выраженной стромальной реакции в железе лимфогистиоцитарные инфильтраты, склерозирование межуточной ткани). Это подтверждалось у 21 из 71 больного, которым производилась трансректальная биопсия простаты с целью дифференциальной диагностики от рака. Таким образом, с помощью реакции Бойдена гуморальные антитела к антигену нормальной простаты выявлены у 32 из 71 (45%) обследованного больного, преимущественно при обострении воспалительного процесса.
Повышение титра гуморальных антител у больных простатитом статистически достоверно.
Представлялось интересным проследить динамику содержания гуморальных антител в связи с проведенным лечением. У 14 из 20 больных хроническим простатитом после проведенного лечения титр гуморальных антител остался в пределах нормальных цифр (от 0 до 1:20). У 8 из 12 больных с обострением простатита титр антител понизился на 20-120, у 2 повысился на 40 и у 2 больных остался без перемен. По-видимому, нет полного параллелизма между клиническим выздоровлением и состоянием иммунных функций организма. Преимущественная выявляемое гуморальных антител у больных с обострением воспалительного процесса свидетельствует об их участии в патогенезе обострений.
в) Диффузионная преципитация в агаровом геле
При исследованиях использовалась реакция преципитации в агаровом геле.
Весьма интересна возможность выявления с помощью данной реакции простатита при нормальном содержании лейкоцитов в секрете. В силу очаговости поражения получить патологически измененный секрет предстательной железы не всегда удавалось. В этих случаях реакция диффузионной преципитации оказывалась весьма чувствительной. Так у больных при содержании в секрете300000 лейкоцитов в 1 мл выявлялось по 4-5 полос преципитата, что свидетельствовало о высокой степени воспалительного процесса.
У 5 из 59 обследованных с обострением воспалительного процесса обнаружены 2 полосы преципитации. У остальных 54 (91%) было от 3 до 5 полос. Эти данные были в полном соответствии с клиническим течением заболевания и высоким лейкоцитозом секрета. Изменение числа полос преципитата при различных формах заболевания тоже зависело от его длительности.
Повторно реакция преципитации ставилась у 25 больных после проведенного лечения. У них отмечалось уменьшение количества полос преципитации до двух, что соответствовало нормальному их числу у лиц контрольной группы. У 4 из 18 больных аденомой простаты без обострения простатита было по 2 полосы преципитации, у 14, с его обострением, число полос увеличилось от 3 до 5. У 3 больных раком простаты и обострением воспалительного процесса выявлено по 3-4 полосы преципитата. То есть при этих заболеваниях реакция документирует только степень активности воспаления.
Для иллюстрации приведем следующий пример.
Больной Ф., 32 лет страдает хроническим простатитом в течение двух лет. Периодически отмечает боли в промежности, рези в конце акта мочеиспускания При ректальном обследовании определяется некоторое уплотнение простаты. Она не увеличена, умеренно болезненная. В секрете простаты до 15 лейкоцитов в поле зрения, рН секрета 7,0. Титр гуморальных антител 1:10. При постановке реакции преципитации в агаровом геле выявлены 4 полосы преципитации. Больному провели курс антибактериальной и противовоспалительной терапии в течение 14 дней. Повторно реакция преципитации выявила только 2 полосы преципитации.
Количество полос преципитации коррелирует с содержанием лейкоцитов в секрете простаты. При наличии в нем не более 500000 лейкоцитов в 1 мл число полос достоверно повышается (Р<0,05). При содержании более 1000000 лейкоцитов эти цифры еще более показательны (Р < 0,001).
Вышеизложенное позволяет сделать заключение, что у большинства больных хроническим простатитом показатели мало отличаются от таковых в контрольной группе. У больных с обострением хронического простатита она указывает на высокую активность воспалительного процесса. Имеется прямая зависимость между увеличением числа полос преципитата и количеством лейкоцитов в секрете простаты. Реакция преципитации в агаровом геле является чувствительным критерием для контроля за эффективностью лечения и требует весьма малых количеств реагентов.
г) Тест торможения миграции лейкоцитов
Клеточные иммунологические реакции у больных хроническим простатитом ранее никем не изучались.
Был обследован 21 больной хроническим простатитом и 10 здоровых мужчин в возрасте от 27 до 58 лет. У 9 из 21 больного был хронический простатит, у 12 обострение воспалительного процесса. В контрольной группе торможение миграции колебалось от 0 до 15%.
Существует зависимость между содержанием лейкоцитов в секрете простаты и величиной торможения их миграции в крови.
С увеличением лейкоцитоза секрета закономерно увеличивалось торможение миграции.
Определенный интерес представлял вопрос о взаимной корреляции между гуморальными и клеточными факторами иммунитета. С этой целью у 16 больных, в том числе у 6 с обострением процесса, параллельно с реакцией торможения была поставлена РПГА. При сравнении данных реакций были получены следующие результаты. Нормальный титр РПГА (до 1:20) получен у 6 из 10 больны хроническим простатитом. В этой же группе отмечен низкий процент торможения.
Торможение миграции лейкоцитов периферической крови и гуморальные реакции свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса в предстательной железе при обострении в ней воспалительного процесса. У обследованных больных имелась определенная связь между гуморальными и клеточными показателями иммунитета, которая была достаточно выражена также для случаев обострения.
Таким образом, при обострении воспалительного процесса повышался титр антител к антигенам ткани нормальной предстательной железы, увеличивалось число линий преципитации, возрастал процент торможения миграции лейкоцитов. Гистологические изменения в органе напоминали иммунопатологический процесс и, наряду с этим, документировали нарушения, характерные для эстрогенизации гормонального фона. Полученные результаты отражают иммунопатологическое звено в патогенезе заболевания и делают обоснованной в показанных случаях иммунодепрессантную терапию.
Обсудить
Читайте также:
Комментарии (0)