Бактериальный и аутоимунный простатит

Клинически установленный факт нарушения гормонального фона у больных хроническим простатитом является важным звеном в патогенезе заболевания. Учитывая полученные данные, бал осуществлен эксперимент для создания модели бактериального и аутоимунного простатита на измененном гормональном фоне (1976).

Всем подопытным животным (самцы белых мышей) для создания эстрогеного гормонального фона многократно вводили масляный раствор синестрола. Затем одной группе мышей внутрибрюшинно инъецировали штамм золотистого стафилококка, патогенного для данного вида животных, другой – антиген, представляющий водно-солевую вытяжку из предстательных желез здоровых не эстрогенизированных особей. Через 25 дней животных умерщвляли и вскрывали для макро- и микроскопического исследования.
К визуально определяемым изменениям, зависящим от воздействия эстрогенов, относятся увеличение объема мочевого пузыря и размеров предстательной железы, уменьшение яичек (Б.В. Ключарев, 1948). У подавляющего числа подопытных животных подтвердились вышеперечисленные признаки эстрогенизации.

При изучении гистологических препаратов контрольных животных, которым вводился только стафилококк, установили, что железистые ячейки дорсальной доли простаты имеют различную величину, изредка кистовидно расширены и заполнены гомогенным или мелкозернистым эозинофильным секретом. Местами к нему примешивается небольшое количество десквамированных эпителиальных клеток. Эпителий ацинусов формирует сосочковые образования, со стоящие преимущественно и светлого цилиндрического эпителия. В растянутых железках встречаются участки низких кубических клеток. Их цитоплазма однородная или мелкозернистая, розового цвета, в перинуклеарных зонах умеренная базофильносгь. Эпителий протоков высокий со светлой пенистой цитоплазмой. Строма выражена слабо. Некоторые волокна несколько набухшие, местами базофильные. Изредка в соединительной ткани наблюдается небольшое количество лейкоцитов и лимфоидных клеток в виде очаговых скоплений.

Железы краниальной доли имеют слабо выраженную складчатость и выстланы высоким цилиндрическим эпителием. Соединительная ткань в виде небольших прослоек местами содержит незначительное количество лейкоцитов и лимфоцитов. Слабо выраженные признаки воспаления обнаруживались у 16 из 30 мышей контрольной группы.

У подавляющего числа животных с синестроловым бактериальным простатитом эпителий дорсальной доли низкий, местами уплощается. Многие клетки в состоянии вакуолизации, часть их с распадом. Строма железы резко гиперплазирована, местами отечна, в ней видны многочисленные лимфоидно-лейкоцитарные очаговые или диффузные инфильтраты. В краниальной доле количество железистых ячеек уменьшено. Эпителий находится в состоянии резко выраженной дистрофии, некробиоза или некроза.

Его цитоплазма вакуолизирована, ядра гиперхромны, многие из них пикнотичны, с неровными угловатыми контурами. Нередко наблюдается кариорексис, при этом клетки целыми пластами слущиваются в просвет альвеол. Некоторые мелкие железистые ячейки целиком заполнены резко вакуолизированными эпителиальными клетками. Часть альвеол, а у некоторых мышей большинство, выстланы многослойным плоским эпителием, в силу чего просвет их сужен или солидизирован. Местами эпителий ороговевает, формируя роговые кисты. Пролиферирующие клетки многослойного плоского эпителия не выходят за пределы, ограничении базальной мембраной. Железы не содержат секрета. Они разделены широкими прослойками плотной или разрыхленной и отечной соединительной ткани. Гиперплазия стромы сопровождается выраженной лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, местами видны полиморфноядерные лейкоциты. Сосуды стромы расширены, полнокровны. Стенки артериол и вен разрыхлены, часто в состоянии плазматического пропитывания. Во многих сосудах отмечается фибриноидное пропитывание стенок, выраженное в разной степени. Они утолщены, резко эозинофильны, с тотальной или сегментарной гомогенизацией.

Набухший эндотелий не равномерно распределен по интиме, выступает в просвете сосудов, нередко слущивается. Отек, разрыхление, белковое пропитывание стромы, а также лимфоидно-лейкоцитарная инфильтрация ее особенно заметны в периваскулярных зонах. Изменения железистого эпителия и стромы выражены, в основном, в краниальной доле простаты. Таким образом, гистологически обнаруживались существенные изменения железистого эпителия и стромы простаты мышей, которые зависели как от воспаления, так и от воздействия синестрола. Наряду с воспалительными инфильтратами выявлялись уплощение, метаплазия, солидизация эпителия ацинусов, дистрофия его ядер и кистообразование.

Стромальная реакция выражалась в значительной гиперплазии, отеке и полнокровии, что может рассматриваться как результат воздействия на железу эстрогена, который способствует нарушению физиологической системы соединительной ткани, что в свою очередь определяет тенденцию простатита к затяжному течению.

При аутоиммунном простатите визуально наряду с гормональными изменениями отмечалось увеличение лимфатических узлов и селезенки, зависевшее от воздействия антигена. При микроскопическом исследовании отмечались гормональные изменения и выраженная лимфо-гисгиоцитарная инфильтрация межуточной ткани, характерная для иммунологических процессов.

У мышей контрольной группы, которым-вводился только антиген, была слабая воспалительная реакция преимущественно в виде небольших очагов скоплений. Существенных изменений железистого эпителия и стромы органа не выявлялось. Это свидетельствует о том, что эстрогенизация гормонального фона в эксперименте способствует возникновению аутоиммунных механизмов повреждения простаты.